尿酸 (uric acid)
嘌呤代谢的最终产物，经肾脏和肠道排出。偏高时可在关节中结晶形成痛风，也与代谢健康密切相关。
参考范围因实验室、检测方法、性别和年龄而异。以你自己报告上印的范围为准。
尿酸是什么？
尿酸是身体分解嘌呤后剩下的东西——嘌呤是 DNA、RNA 和能量分子 ATP 的组成单元。大部分尿酸来自身体自身细胞的更新，较小一部分来自食物中的嘌呤。人类的尿酸水平高于几乎所有其他哺乳动物，因为我们在进化中失去了尿酸酶，无法把尿酸再进一步分解；它只能原样排出，约三分之二经肾脏，三分之一经肠道。所以血中水平反映的是「生成多少」与「肾脏放走多少」之间的平衡，而在大多数尿酸偏高的人身上，出问题的是后一半——排泄减少。
尿酸由什么构成、从哪里来？
尿酸是一种小分子杂环化合物 (分子量 168)，由黄嘌呤氧化酶在嘌呤分解的最后两步生成——先把次黄嘌呤转化为黄嘌呤，再把黄嘌呤转化为尿酸。在血液 pH 下它几乎全部以尿酸根离子形式存在，报告单上的「血尿酸」以 mg/dL 或 µmol/L 计 (1 mg/dL = 59.5 µmol/L)。它在 37 °C 体液中的溶解度上限约为 6.8 mg/dL (405 µmol/L)；超过这个浓度，单钠尿酸盐就可能在关节和软组织中结晶，这就是痛风的物理基础。
尿酸在身体里起什么作用？
尿酸主要是废物，但不全是。在血浆中它是含量最高的单一抗氧化物，约占血液清除自由基能力的一半，这也许是人类能够容忍失去尿酸酶的原因之一。但在细胞内、在高浓度下，情况反过来：尿酸盐促进氧化应激和炎症，在实验研究中还会引起胰岛素抵抗和血压升高。肾脏对它的处理相当复杂——滤过的尿酸盐几乎全部被 URAT1、GLUT9 等转运体重吸收，随后又有一部分被重新分泌，最终只有约 10% 的滤过量随尿排出。这些转运体上的微小基因差异，解释了人与人之间血尿酸差异的大部分——比饮食解释得更多。
尿酸偏高意味着什么？
血尿酸升高 (高尿酸血症) 意味着身体留住的尿酸多于清除的，它会增加三类问题的可能性，但不等于必然发生。最广为人知的是痛风：尿酸盐结晶在关节中引发剧痛发作，但高尿酸的人里只有少数最终发展成痛风，风险随水平高低和超过溶解度上限的年数而上升。第二是肾脏：尿酸性肾结石，以及队列研究中与肾功能更快下降的相关性。第三是心血管代谢：高尿酸与肥胖、胰岛素抵抗、高血压、脂肪肝和高甘油三酯聚集出现，它既是这一组问题的标志，也可能是原因之一。2020 年美国风湿病学会 (ACR) 痛风指南不建议对没有痛风的单纯高尿酸血症启动降尿酸药物，这反映出「单纯把数字降下来」的获益仍不确定。
常见原因:
- 肾脏排泄减少，约占九成——尿酸转运体的遗传变异 (SLC2A9、ABCG2)、胰岛素抵抗、慢性肾病，以及噻嗪类和袢利尿剂、低剂量阿司匹林、环孢素等药物。
- 饮食导致生成增加——动物内脏、贝类海鲜、啤酒和烈酒，以及果糖甜味饮料。
- 细胞快速更替导致生成增加——银屑病、血液系统肿瘤、化疗 (肿瘤溶解)、溶血。
- 代谢状态——肥胖、代谢综合征、禁食或生酮饮食、脱水。
- 罕见的嘌呤代谢酶缺陷，通常自儿童期就有表现。
尿酸偏低意味着什么？
血尿酸偏低通常无害，多数实验室不会标记。服用降尿酸药物的人、妊娠期，以及极低嘌呤或以植物为主的饮食者，尿酸偏低是预期之中的。队列研究报告过低尿酸与帕金森病及其他一些神经退行性疾病的相关性，这与它的抗氧化作用相符，但因果方向不明，单独一个偏低值本身不需要采取任何行动。持续非常低的水平偶尔提示罕见的肾小管疾病或遗传性黄嘌呤氧化酶缺乏。
常见原因:
- 痛风的降尿酸治疗，或有促尿酸排泄副作用的其他药物——氯沙坦、非诺贝特、SGLT2 抑制剂、大剂量阿司匹林、部分钙通道阻滞剂。
- 妊娠期 (尤其前两个孕期) 及雌激素治疗。
- 极低嘌呤、以植物为主的饮食。
- 罕见：遗传性黄嘌呤尿症、Fanconi 综合征、抗利尿激素分泌失调综合征。
除了疾病，什么会让尿酸波动？
- 前一天的高嘌呤餐 使其升高
- 动物内脏、贝类、凤尾鱼、沙丁鱼和大量红肉会在几小时内升高血尿酸；美国「健康专业人员随访研究」发现，肉类和海鲜摄入在 12 年间预测新发痛风，而高嘌呤蔬菜则不然。饮食对尿酸水平的影响不如遗传大，但它是让尿酸一天一变的原因。
- 酒精与果糖 使其升高
- 两者走的是同一条路：它们在肝脏代谢时消耗 ATP，释放出的嘌呤被转化为尿酸。啤酒还自带嘌呤，升尿酸最明显；烈酒其次；适量葡萄酒的相关性最弱。含糖软饮和果汁提供果糖，前瞻性队列中每天两份以上使痛风风险大约翻倍。
- 利尿剂与低剂量阿司匹林 使其升高
- 噻嗪类和袢利尿剂减少肾脏对尿酸的排泄，是药物相关尿酸升高最常见的原因之一。阿司匹林的作用与剂量有关：心脏保护用的低剂量会让身体留住尿酸，而高剂量抗炎用法反而增加排泄。这两点都不是自行停用处方药的理由——而是结合用药情况解读结果的理由。
- 禁食、酮症与快速减重 使其升高
- 酮体在肾脏中与尿酸竞争排泄通道，所以长时间禁食、生酮饮食或激进减重的头几周会推高尿酸，并可能在易感者中诱发痛风发作。循序渐进的减重在更长时间里会降低尿酸。
- 剧烈运动与脱水 使其升高
- 力竭性运动使肌肉中的 ATP 分解、释放嘌呤，出汗又让血液浓缩。马拉松或一次大强度训练后血尿酸会升高一天左右，而脱水是痛风发作的经典诱因之一。
- 性别与激素状态 双向影响
- 雌激素促进尿酸排泄，所以绝经前女性的尿酸明显低于同龄男性，绝经前发生痛风并不常见。绝经后女性的尿酸上升，与男性的差距缩小。因此许多实验室会给出按性别区分的参考区间。
哪些饮食会影响尿酸？
- 低脂乳制品——牛奶、酸奶——能增加尿酸排泄 — 降低 证据充分
- 咖啡 (含无咖啡因咖啡)，习惯性饮用者 — 降低 证据中等
- 富含蔬菜、水果、全谷物和低脂乳制品的 DASH 饮食模式 — 降低 证据中等
- 樱桃及酸樱桃制品 — 降低 新兴证据
- 动物内脏、贝类、凤尾鱼、沙丁鱼和大份红肉 — 升高 证据充分
- 啤酒与烈酒 — 升高 证据充分
- 含糖软饮和果汁，因其中的果糖 — 升高 证据充分
- 菠菜、蘑菇、豆类等高嘌呤蔬菜——虽然含嘌呤，但与痛风无关 — 有助于 证据中等
哪些补剂与尿酸有关？
- 维生素 C (Vitamin C) 证据中等
- 维生素 C 增加肾脏对尿酸的排泄。一项随机试验的荟萃分析发现，无痛风者每天约 500 mg 可使尿酸平均轻度下降约 0.35 mg/dL (20 µmol/L)；在已确诊痛风者中的一项试验则发现效果太小、没有临床意义。
常见剂量: 500 mg/day, the dose used in most trials
注意事项: 效果远不足以替代痛风的降尿酸治疗，2020 年 ACR 指南也不建议为此目的使用。 每天超过约 1 g 会增加尿草酸，与肾结石相关，有结石史者尤其要注意。 - 酸樱桃提取物 (Tart cherry extract) 新兴证据
- 樱桃含有具抗炎活性的花青素，对尿酸有轻微作用。一项病例交叉研究发现前两天吃过樱桃与痛风发作减少相关，一些小型短期试验报告尿酸轻度下降，但研究用的产品、剂量和时长差异太大，无法给出标准剂量。
常见剂量: 不给出通用剂量
注意事项: 果汁和浓缩液含糖量不低；果糖会升高尿酸，可能抵消预期作用。 不能替代已确诊痛风的处方降尿酸治疗。
运动如何影响尿酸？
- 规律的中等强度有氧活动 证据中等
- 运动量: 每周 150 分钟中等强度——快走、骑行、游泳——运动中和运动后注意补足水分。
预期效果: 在数月内降低尿酸，主要通过减重和改善胰岛素抵抗，而不是直接作用；队列研究中它与痛风患者发作减少、死亡率更低相关。 - 抗阻训练 证据中等
- 运动量: 每周 2–3 次中等负荷，发作前兆期避免力竭性训练。
预期效果: 改善胰岛素敏感性、帮助控制体重，从而间接降低尿酸。极大重量或力竭性训练会通过 ATP 分解让尿酸升高一天，所以好处来自长期规律，而不是某一次猛练。
哪些生活方式因素会影响尿酸？
- 在适用情况下循序渐进地减重 证据充分
- 减重能降低血尿酸、减少痛风发作，2020 年 ACR 指南对超重的痛风患者有条件地推荐减重。「循序渐进」很关键：极端节食和长时间禁食会通过酮症升高尿酸，可能诱发发作。
- 酒精，尤其是啤酒和烈酒 证据充分
- 减少饮酒是对血尿酸收益最大的改变之一，暴饮是有充分记录的发作诱因。2020 年 ACR 指南有条件地建议痛风患者无论病情活动与否都限制饮酒。
- 保持水分 证据中等
- 充足饮水能稀释尿中尿酸、降低尿酸结石风险；脱水会浓缩血尿酸，是发作的经典诱因，在炎热天气和运动后尤其如此。
- 与处方医生一起梳理用药 证据中等
- 噻嗪类和袢利尿剂、低剂量阿司匹林、环孢素和部分抗结核药会升高尿酸，而氯沙坦和非诺贝特会降低它。在有替代方案的情况下，2020 年 ACR 指南有条件地建议换药——这由处方医生决定，不是自行停药的理由。
检测尿酸前需要注意什么？
- 如果实验室要求空腹，则空腹过夜；抽血前 24 小时避免饮酒、动物内脏和贝类——每一样单独都能抬高结果。
- 抽血前 24 小时避免力竭性运动，正常喝水；脱水会浓缩血尿酸。
- 痛风发作期间血尿酸常常正常甚至偏低，因为炎症会增加它的排泄。用于评估痛风的检测，在发作平息两周以上再做更有参考价值。
- 说明是否在用利尿剂、阿司匹林，以及近期是否开始或停止了降尿酸治疗——每一项都会改变结果。
- 注意单位。报告用 mg/dL 或 µmol/L (1 mg/dL = 59.5 µmol/L)，6.8 mg/dL 的溶解度阈值约相当于 405 µmol/L。
- 日常波动不小；单次临界值最好复查一次再下结论。
参考文献
- FitzGerald JD et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care Res 2020 — https://doi.org/10.1002/acr.24180
- Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. Lancet 2021 — https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00569-9
- Choi HK et al. Purine-Rich Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men. N Engl J Med 2004 — https://doi.org/10.1056/NEJMoa035700
- Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ 2008 — https://doi.org/10.1136/bmj.39449.819271.BE
- Richette P et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2017 — https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2016-209707
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