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总胆固醇 (TC)

血液中所有脂蛋白携带的胆固醇之和。作为筛查数字有用，但真正决定意义的是它在 LDL 与 HDL 之间如何分配。

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成人常见参考范围: ≤ 5.2 mmol/L
参考范围因实验室、检测方法、性别和年龄而异。以你自己报告上印的范围为准。

总胆固醇是什么？

总胆固醇 (TC) 是一份血样中所有脂蛋白所携带胆固醇的总和——包括低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)、中间密度脂蛋白，以及非空腹样本中的乳糜微粒残粒。它是最早、最简单的血脂检测项目，而它今天的价值主要在于「由什么构成」：同样的总量，背后可能是致动脉粥样硬化颗粒与 HDL 之间有利或不利的分配，所以血脂全套会把各个组分与它并列报告。

总胆固醇由什么构成、从哪里来？

在多数成年人体内，总胆固醇约三分之二由 LDL 运载，约四分之一由 HDL 运载，其余在 VLDL 和其他富含甘油三酯的颗粒中。从化学形式看，大部分以胆固醇酯的形式存在于颗粒内核，少部分以游离胆固醇的形式位于表面层；实验室检测会先水解胆固醇酯，再把两种形式一并测出，「总」字指的就是这一点。

总胆固醇在身体里起什么作用？

胆固醇是每一个细胞膜的结构成分，也是类固醇激素、胆汁酸和维生素 D 的合成原料。大部分胆固醇由肝脏合成；肝脏通过输出 VLDL (随后转化为 LDL) 并经受体清除 LDL 来设定血中水平。食物的贡献比多数人以为的要小，因为肠道吸收有限，肝脏合成又会随之调节。总胆固醇之所以能在人群层面预测心血管风险，主要因为 LDL-C 占了它的大头：2007 年前瞻性研究协作组对 61 个队列的分析显示，总胆固醇每低 1 mmol/L，40–49 岁人群的缺血性心脏病死亡率约低一半，70–89 岁人群约低六分之一。

总胆固醇偏高意味着什么？

总胆固醇偏高通常意味着 LDL-C 偏高，其风险本质上就是 LDL 的风险：更多携带胆固醇的颗粒在更多年里进入动脉壁。例外是 HDL-C 异常高把总量抬上去的情况，那有另一层含义，所以要先看分配再解读总量。2019 年 ESC/EAS 指南把总胆固醇作为 SCORE 等风险评分的输入项，但治疗目标设定在 LDL-C 和非-HDL 胆固醇上，而不是总胆固醇；2018 年 AHA/ACC 指南同样以 LDL-C 为决策依据。

常见原因:

  • 饱和脂肪摄入偏高的饮食模式——黄油、肥肉、棕榈油和椰子油；对部分人来说，膳食胆固醇也有影响。
  • 家族性高胆固醇血症，一种遗传性 LDL 受体缺陷。当总胆固醇从年轻时就很高，或家族中有早发心脏病史时需要考虑。
  • 未经治疗的甲状腺功能减退，它会减慢 LDL 清除，治疗后可完全逆转。
  • 肾病综合征、胆汁淤积性肝病，以及糖皮质激素、环孢素、噻嗪类利尿剂和部分维 A 酸类药物。
  • 更年期过渡阶段，随着雌激素下降，总胆固醇和 LDL-C 会上升约 10%。
  • HDL-C 异常偏高，它会抬高总量，却不增加致动脉粥样硬化的颗粒。

总胆固醇偏低意味着什么？

总胆固醇偏低通常无关紧要；如果它反映的是 LDL-C 偏低，一般还是好事——目前没有发现「降到某个值以下就不再对心脏有益」的界限。例外是饮食和用药都没变却出现的下降：甲状腺功能亢进、吸收不良、营养不良、晚期肝病、慢性炎症和部分肿瘤都会使总胆固醇下降，任何急性疾病或手术之后的数周内也会。因此，无法解释的下降是一个提醒去看整体情况的信号，而不是值得庆祝的结果。

常见原因:

  • 降脂治疗或有意的饮食调整按预期起效。
  • 甲状腺功能亢进，它会加快 LDL 清除。
  • 吸收不良——乳糜泻、胰腺外分泌功能不全、肠道手术后——或整体营养不良。
  • 晚期肝病、慢性炎症，或急性疾病、心梗后的数周内。
  • 载脂蛋白 B 的罕见遗传性异常，例如低 β 脂蛋白血症。

除了疾病，什么会让总胆固醇波动？

采血时的体位和压脉带时间 使其升高
站立位时脂蛋白浓度比卧位高约 5–10%，压脉带扎超过一分钟也会在局部造成同样的浓缩效应。坐位静息几分钟后采血，是参考值设定时的标准条件。
妊娠 使其升高
到妊娠晚期，总胆固醇会生理性地上升约 30–50%，产后数周内逐渐回到基线。这段时间的结果很难反映平时的水平。
近期急性疾病、手术或心梗 使其降低
任何明显的炎症反应都会使总胆固醇下降数周，所以住院期间或感染刚过时测的数值可能显得「正常」，而平时的水平其实更高。心梗发生后 24 小时内采的血脂是公认的例外，因为它仍能反映事件前的状态。
季节与日常生物学波动 双向影响
总胆固醇在冬季比夏季高几个百分点，而且即便条件完全相同，个体内的生物学波动也在 5–6% 左右。两次检测之间小于约 10% 的变化仍在噪音范围内，单凭它不能说明有什么真的改变了。
药物 双向影响
口服避孕药及其他雌激素、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、环孢素、异维 A 酸和部分抗逆转录病毒药会升高总胆固醇；他汀、依折麦布、胆汁酸螯合剂和 PCSK9 抑制剂会降低它。与新开处方同时出现的变化，更可能来自药物而不是饮食。
空腹与否 双向影响
普通一餐之后总胆固醇只变化约 0.2 mmol/L，这也是 2016 年 EAS/EFLM 联合声明接受常规血脂检测不空腹的原因。餐后真正变化的组分是甘油三酯，所以非空腹血脂对计算得出的 LDL-C 的影响大于对总胆固醇的影响。

哪些饮食会影响总胆固醇？

  • 用不饱和脂肪替代饱和脂肪——用橄榄油或菜籽油、坚果和深海鱼替代黄油、肥肉和棕榈油 — 降低 证据充分
  • 可溶性膳食纤维——燕麦和大麦中的 β-葡聚糖、豆类、车前子壳 — 降低 证据充分
  • 添加植物甾醇或植物烷醇的食品 — 降低 证据充分
  • 部分氢化油中的工业反式脂肪 — 升高 证据充分
  • 未经滤纸过滤的咖啡——法压壶、煮咖啡、土耳其咖啡——其中的咖啡醇会升高胆固醇；滤纸过滤的咖啡则不会 — 升高 证据中等

哪些补剂与总胆固醇有关？

植物甾醇 / 植物烷醇 (Plant sterols / stanols) 证据充分
植物甾醇在肠道中把胆固醇从负责运输它穿过肠壁的混合胶束中挤出去，从而减少吸收。每天约 2 g 可使 LDL-C 及总胆固醇下降约 8–10%，且与他汀类药物的作用可以叠加。
常见剂量: 2 g/day, taken with meals
注意事项: 谷甾醇血症 (一种植物甾醇吸收过多的罕见遗传病) 患者不适用。 会略微降低类胡萝卜素的吸收；多吃蔬菜即可弥补。
燕麦 β-葡聚糖 (Oat beta-glucan) 证据中等
一种黏性可溶性纤维，在肠道中结合胆汁酸并增加肠内容物的黏度，迫使肝脏动用血中胆固醇合成新的胆汁酸。每天约 3 g 可使总胆固醇和 LDL-C 下降约 5%。
常见剂量: 3 g/day, from oats or as a supplement
注意事项: 剂量增加过快时常见腹胀和排气；建议用一到两周逐步加量。 与其他药物至少间隔 2 小时，因为黏性纤维会减慢药物吸收。
红曲米 (Red yeast rice) 证据中等
红曲米含有莫纳可林 K，其化学结构与他汀类药物洛伐他汀完全相同，降胆固醇的机制也与他汀一样是抑制同一个酶。
常见剂量: 不给出通用剂量
注意事项: 本质上是以保健品形式销售的他汀：同样有肌肉损伤和肝酶升高的风险，却没有处方医生在监测。 不同产品、不同批次之间莫纳可林含量差异很大，实际摄入剂量无法确定。 不可与处方他汀同服，妊娠和哺乳期不得使用。开始服用前应告知医生。

运动如何影响总胆固醇？

规律的有氧运动 证据中等
运动量: 每周至少 150 分钟中等强度，或 75 分钟高强度，分散到大多数天。
预期效果: 有氧运动对总胆固醇的直接降幅很小——只有几个百分点——因为它对血脂的主要作用在甘油三酯和 HDL-C 上，而不是 LDL。尽管这个数字变化不大，运动对心血管风险的价值仍然很大。
抗阻训练 证据中等
运动量: 每周 2–3 次，覆盖主要肌群。
预期效果: 荟萃分析显示抗阻训练能小幅降低总胆固醇和 LDL-C，并能在减重期间保住肌肉——而减重正是血脂改善最明显的阶段。

哪些生活方式因素会影响总胆固醇？

体重 证据充分
减重能温和地降低总胆固醇——汇总试验数据约为每减 1 kg 降 0.05 mmol/L——对甘油三酯和 HDL-C 的改善更明显。对总胆固醇的效果是真实但很小的，所以它不是评价减重成效的最佳指标。
吸烟 证据充分
吸烟几乎不改变总胆固醇的数值，却会成倍放大胆固醇的危害——它使 LDL 氧化并损伤动脉内皮。就心血管风险而言，戒烟的收益超过几乎任何对这个数字的调整。
结合整体来看总量 证据充分
总胆固醇只是风险估算的输入项之一，估算同时取决于年龄、性别、血压、吸烟和糖尿病。同一个数值对一位 30 岁不吸烟者和一位 60 岁高血压患者的意义可能截然不同，所以指南评估的是整体风险，而不是只对胆固醇数字作出反应。

检测总胆固醇前需要注意什么？

  • 常规筛查不需要空腹，总胆固醇餐后变化很小。如已知甘油三酯偏高，或需要计算 LDL-C，则应空腹。
  • 采血前坐位静息几分钟，并请护士尽快松开压脉带；体位和静脉淤滞可使结果偏差 5–10%。
  • 感染、手术或心梗期间及之后数周内不要检测，那时数值会假性偏低。
  • 要做血脂全套，不要只查总胆固醇。LDL-C、HDL-C 和甘油三酯——或 ApoB——才能让总量变得可以解读。
  • 纵向追踪时保持同一家实验室、同一种方法。实验室之间的差异可能与你想观察的变化一样大。

参考文献

  1. Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2020 — https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
  2. Grundy SM et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation 2019 — https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000625
  3. Prospective Studies Collaboration (Lewington S et al.). Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies. Lancet 2007 — https://doi.org/10.1016/S0140-6736(07)61778-4
  4. Nordestgaard BG et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile — joint consensus statement from the EAS and EFLM. Eur Heart J 2016 — https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw152

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